L’association du polymorphisme ?589C/T de l’IL-4 et l’asthme allergique chez 12 familles algériennes - 29/12/18
, M. Bougrida 1, 4, M.Z. Bachtarzi 5, K. Sifi 6, I. Hadj Salmi 7, L. Rouabah 8, N. Abadi 6, M. Rouabhia 9
Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
Article gratuit.
Connectez-vous pour en bénéficier!
Résumé |
Introduction |
L’asthme est une maladie multifactorielle hétérogène résultant des effets et des interactions de nombreux facteurs génétiques et environnementaux. Les objectifs de cette étude sont : la recherche de l’origine de l’allèle muté T du polymorphisme −589C/T au niveau du promoteur du gène codant pour IL-4, l’étude de la composante génétique de l’asthme et l’effet d’un environnement commun à des sujets partageant le même habitat.
Méthodes |
Notre étude incluait 12 familles sélectionnées de la ville de Constantine Algérie. Au total, 36 sujets dont le père, la mère et l’enfant souffrant d’asthme allergique depuis plus de 2 ans, pour chaque famille. Le statut allergique et atopique de l’asthme a été confirmé par les tests cutanés, le dosage turbidimétrique des IgE et l’évaluation de la concentration d’IL-4 par la technique ELISA. Le polymorphisme −589C/T a été déterminé par PCR/RFLP en utilisant les enzymes BamF1.
Résultats |
Nos données montrent que 75 % des enfants asthmatiques sélectionnés ont des antécédents familiaux de l’asthme (p=0,000) et que 66,66 % habitent dans des logements insalubres (p=0,001). L’analyse génétique révèle que l’allèle T du polymorphisme −589C/T est d’origine maternelle (p=0,03).
Conclusion |
Le caractère familial de la maladie peut s’expliquer à la fois par la composante génétique et l’effet d’un environnement commun.
Le texte complet de cet article est disponible en PDF.Plan
Vol 36 - N° S
P. A48-A49 - janvier 2019 Retour au numéro
Article précédent
- Implication du récepteur FGFR4 et de ses ligands dans la Fibrose Pulmonaire Idiopathique
- A. Justet, T. Boghanim, M. Jaillet, E. Fortas, A. Mailleux, B. Crestani
- La délétion de p16ink4a restaure l’architecture pulmonaire dans un modèle murin de bronchodysplasie via une induction des lipofibroblastes, secondaire à l’activation de la voie LXR
- M. Zysman, B. Ribeiro-Baptista, L.A. Essari, C. Giffard, M. Dagouassat, J. Tran Van Nhieu, F. Chabot, R. Epaud, S. Lanone, J. Boczkowski, L. Boyer
Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.